BMC Gastroenterology Band 22, Artikelnummer: 422 (2022) Diesen Artikel zitierenDas Ziel unserer Studie war es, die klinischen Merkmale und die Pathogenese der tumorinduzierten akuten Pankreatitis (AP) zu untersuchen und ein zuverlässiges Vorhersagemodell der klinischen Merkmale zu entwickeln, um die Diagnose und Behandlung zu leiten.Patienten mit AP zwischen Januar 2013 und Dezember 2021 wurden in die Studie aufgenommen und in die Tumorgruppe und die Nicht-Tumorgruppe unterteilt.Die Tumorgruppe wurde basierend auf den primären Lokalisationen in drei Gruppen unterteilt.Charakteristische Parameter, Labor- und Bildgebungsergebnisse wurden zwischen den Gruppen verglichen.Das kleinste absolute Schrumpfungs- und Selektionsoperator-Regressionsmodell, XGBoost und das Random-Forest-Modell wurden verwendet, um die Prädiktoren auszuwählen, die mit tumorinduzierter AP assoziiert sind.Eine logistische Regressionsanalyse wurde verwendet, um die Leistung der ausgewählten Prädiktoren zu validieren, und ein Nomogramm wurde erstellt, um eine individualisierte Wahrscheinlichkeit eines Tumorursprungs für AP bereitzustellen.Während des Studienzeitraums wurden insgesamt 8970 Patienten für AP zugelassen, und 8637 AP-Patienten wurden in die Studie aufgenommen.Davon waren 100 Fälle (1,16 %) tumorinduzierte AP.Die Tumorgruppe war signifikant älter als die Nicht-Tumorgruppe (t = 6,050, p = 0,000).Leichte AP wurde in 90 Fällen, mäßige AP in 9 Fällen und schwere AP in einem Fall beobachtet.Die Tumoren stammten jeweils aus dem distalen Gallengang (14 Fälle), der Ampulle (13 Fälle) und der Bauchspeicheldrüse (73 Fälle).Die mediane Zeit von der anfänglichen AP bis zur Tumordiagnose betrug 8,57 Wochen und die mediane Anzahl der Episoden betrug 2 in der Tumorgruppe, was die Gruppe ohne Tumor signifikant übertraf (p = 0,000).Als unabhängige Prädiktoren für die Tumorentstehung wurden Alter, Leukozytenzahl, Prozentsatz der Neutrophilen, Dilatation der Bauchspeicheldrüse oder der Gallenwege und rezidivierende Attacken ausgewählt.Basierend auf diesen Faktoren wurde ein Nomogrammmodell erstellt.Bei Patienten mit agnogener AP, älteren Männern, rezidivierenden Attacken, Dilatation der Bauchspeicheldrüse oder Gallengängen und kontinuierlichem, nicht signifikantem Anstieg der Entzündungsmarker ist ein weiteres Screening der Pankreas-Gallen und -Ampullen erforderlich.Die akute Pankreatitis (AP) ist die häufigste gastrointestinale Hauptdiagnose [1] mit einer weltweiten Inzidenz von 34/100000 [2].Das Auftreten eines akuten entzündlichen Prozesses des Pankreasparenchyms, der durch eine Tumormasse induziert wurde, wurde berichtet [3].Da sich die weltweite jährliche Zahl von diagnostizierten Bauchspeicheldrüsenkrebsen in den letzten zwei Jahrzehnten verdoppelt hat [4], werden Tumore wie Bauchspeicheldrüsenkrebs zu einem zunehmenden Problem für Krankenhausaufenthalte im Zusammenhang mit Pankreatitis.Es gibt jedoch noch keine internationalen Konsensrichtlinien zur Diagnose und Behandlung von tumorinduzierter AP, und die Auswirkungen der klinischen Merkmale und Pathogenese von tumorinduzierter AP auf die prognostische Bewertung bleiben nach wie vor umstritten.Der Tumor kann bei der ersten Aufnahme aufgrund der ähnlichen klinischen Merkmale von AP, die durch welche Ätiologie verursacht werden, leicht falsch diagnostiziert werden [3].Es ist ein herausforderndes Dilemma und soll die Dauer und Dauer des Krankenhausaufenthalts verlängern, zu schwerwiegenden Komplikationen führen [5] oder sogar das Überleben von AP-Patienten verkürzen.Bezeichnenderweise hat in den letzten Jahren eine wachsende Wertschätzung für tumorinduzierte AP stattgefunden.Es ist entscheidend, den Tumor als Ursache dieser Entität rechtzeitig zu identifizieren und einen maßgeschneiderten Behandlungsplan einzuleiten.In der vorliegenden Studie wurde durch drei maschinelle Lernalgorithmen ein zuverlässiges klinisches Vorhersagemodell erstellt.Um diese Prädiktoren zu verifizieren, wurde ein multiples logistisches Regressionsmodell entwickelt.Auf diese Weise versuchen wir, die klinischen Merkmale und die Pathogenese zur Diagnose und Behandlung von tumorinduzierter AP aufzuzeigen.Die Daten zur Prävalenz der tumorinduzierten AP stammen aus retrospektiven Studien.In diese Studie wurden Patienten aufgenommen, bei denen zwischen dem 1. Januar 2013 und dem 31. Dezember 2021 am First Affiliated Hospital der Universität Zhengzhou erstmals AP diagnostiziert wurde.Klinisch-medizinische Informationen wurden bei der Aufnahme erhalten, wenn AP und Tumordiagnose synchron aus dem elektronischen Patientenaktenverwaltungssystem erfolgten.Tumorinduzierte AP-Patienten wurden durch histologische Untersuchung von chirurgischen Proben oder Feinnadelbiopsien, die die Tumorgruppe darstellten, pathologisch bestätigt.Im Gegensatz dazu wurden 360 Fälle von diesen AP-Patienten mit anderen Ätiologien unter Verwendung der R-Software zufällig ausgewählt, und die Stichprobe wurde als Nicht-Tumorgruppe verwendet.Aufgrund der unterschiedlichen primären Genese wurde die Tumorgruppe in die Gallengruppe, die Pankreasgruppe und die Ampullengruppe unterteilt.Ausschlüsse wurden für die ganzen Personen gemacht mit: (1) unvollständigen elektronischen Krankenakten;(2) unter 14 Jahren;(3) schwangere Frau;(4) Bauchspeicheldrüsen- und Ampullenchirurgie und (5) Vorgeschichte einer vorbestehenden chronischen Pankreatitis;Ausschlüsse für die Tumorgruppe: (1) Patienten mit unvollständigen pathologischen Diagnoseinformationen;(2) metastatischer Tumor.Die Nachsorge wurde vom Datum der histologischen Diagnose bis zum 31. Januar 2022 oder Tod berechnet.Die Studie wurde von der Ethikkommission des First Affiliated Hospital der Zhengzhou University (2022-KY-0134) genehmigt.Eine AP kann diagnostiziert werden, wenn mindestens zwei der folgenden drei Kriterien erfüllt sind: (1) Bauchschmerzen (akutes Einsetzen anhaltender und schwerer Oberbauchschmerzen, oft mit Ausstrahlung in den Rücken);(2) Serumlipase (oder Amylase)-Aktivität mindestens dreimal so hoch wie die obere Grenze des Normalwerts;(3) oder charakteristische Befunde von AP im kontrastverstärkten CT oder seltener im MRT oder transabdominalen Ultraschall [6].Der Schweregrad der AP wurde basierend auf der überarbeiteten Atlanta-Klassifikation in MAP, MSAP und SAP eingeteilt [7].Eine rezidivierende akute Pankreatitis wurde definiert als eine oder mehrere neue Episoden einer akuten Pankreatitis mindestens 3 Monate nach der ersten Episode [8] und das Fehlen morphologischer Kriterien für eine chronische Pankreatitis [9].Zur Beurteilung der Schmerzen wurde die Numerische Ratingskala (NRS) verwendet.Das TNM-Stadium wurde gemäß der American Joint Commission on Cancer (8th Edition) bewertet.Als Pankreasgangerweiterung wurde ein maximaler Durchmesser von mehr als 3 mm definiert, während eine Gallengangerweiterung als ein maximaler Durchmesser von mehr als 7 mm angesehen wurde [10].Die vaskuläre Invasion im CT wurde definiert als das Fett verschwindet zwischen der Masse und den angrenzenden Gefäßen, die Masse wickelt sich um das angrenzende Gefäß bei > 180° und das Vorhandensein von blockierten Blutgefäßen und Stenose [11].Alle Bildgebungsstudien wurden von zwei erfahrenen Radiologen interpretiert, die sich der Aufgaben nicht bewusst waren.Nach Filterung der Daten basierend auf den Ausschlusskriterien wurden die Prozentsätze der tumorinduzierten AP unter den AP jährlich von 2013 bis 2021 berechnet. Die ätiologische Zusammensetzung der Patienten mit AP von 2019 bis 2021 wurde weiter analysiert, indem der Tumor horizontal mit anderen Ätiologien verglichen wurde.Die demografischen Unterschiede der Patienten in der Tumorgruppe wurden mit denen in der Nicht-Tumorgruppe verglichen.Für die Auswahl der prädiktiven Variablen wurden das LASSO-Regressionsmodell mit dem „lambda.1se“-Kriterium, XGB und Random Forest verwendet.Eine Trainings- und Testaufteilung von 75:25 wurde verwendet, um unabhängige Prädiktoren für tumorinduzierte AP zu trainieren und zu bewerten.Die randomisierte Datenaufteilung wurde entwickelt, um Datenverzerrungen zu vermeiden und eine ausgewogene Verteilung sowohl in den Trainings- als auch in den Testsätzen sicherzustellen.Die Leistung dieser multivariablen Modelle wurde mit Receiver-Operating-Characteristic-Curves (ROC) und Kalibrierung bewertet.Multiple logistische Regressionsanalysen wurden verwendet, um das relative Risiko (RR) und die entsprechenden 95 %-Konfidenzintervalle (CIs) zu berechnen.Ein Nomogrammmodell wurde erstellt, um die Wahrscheinlichkeit einer tumorinduzierten AP basierend auf den ausgewählten Prädiktoren zu bewerten.Zusätzliche Analysen wurden bei Personen durchgeführt, die nach den verschiedenen Tumororten sortiert waren, um die Unterschiede zusammenzufassen.Quantitative Variablen wurden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) für Normalverteilung und Median (P25–P75) für Nicht-Normalverteilung dargestellt.Kategoriale Variablen wurden als absolute Zahlen und Prozentsätze dargestellt.Der t-Test wurde für kontinuierlich normalverteilte Variablen von zwei Gruppen verwendet, eine Einweg-ANOVA wurde zwischen drei Gruppen verwendet und die SNK-Methode wurde für den weiteren Paarvergleich verwendet.Der Wilcoxon-Test wurde verwendet, um nicht normalverteilte quantitative Variablen von zwei Gruppen zu bewerten, der Kruskal-Wallis-H-Test wurde für drei Gruppen verwendet und der Wilcoxon-Test wurde für den weiteren Paarvergleich verwendet.Bonferroni wurde verwendet, um P zu korrigieren. Der Chi-Quadrat-Test wurde an kategorialen Variablen durchgeführt.Der Cut-off-Wert der Intervalle von der ersten Episode von AP bis zur Tumordiagnose wurde als optimaler Betriebspunkt des ROC definiert.Die tumorspezifische Überlebenskurve wurde mit der Kaplan-Meier-Methode erstellt und mit dem Log-Rank-Test bewertet.Die statistische Signifikanz wurde auf einen zweiseitigen p-Wert gleich 0,05 festgelegt.Alle statistischen Analysen wurden mit SPSS-Software Version 25 (IBM, USA, Version 22.0) und R-Software (University of Auckland, Neuseeland, Version 4.1.1) durchgeführt.Während des Studienzeitraums wurden insgesamt 8970 Patienten für AP zugelassen, und 8637 AP-Patienten wurden in die Studie aufgenommen.Die Inzidenz von tumorinduzierter AP betrug 1,16 % (100/8637), und die Inzidenz stieg von Jahr zu Jahr.Bisher betrugen die jährlichen Inzidenzraten der tumorinduzierten AP von 2013 bis 2021 0,29 % (2/680), 0,14 % (1/713), 0,25 % (2/805), 0,23 % (2/852), 0,46 % (5/1090), 0,34 % (4/1187), 0,81 % (8/983), 3,82 % (40/1046) und 2,81 % (36/1281).Unter 3310 Patienten mit AP von 2019 bis 2021 umfassten verschiedene Ursachen Cholelithiasis (52,5 %), Hypertriglyceridämie (16,7 %), idiopathische (12,7 %), ernährungsbedingte (9,5 %) und Infektionen (0,8 %), Alkohol (1,4 % ), Autoimmun (0,4 %), Operation (1,5 %), Dialyse (0,1 %), Trauma (0,5 %), angeboren (0,1 %), Thrombose (0,0 %; 2 Fälle), Pankreatolithiasis (0,5 %), Vergiftung (0,2 %). Fall), biliäre Blutung nach Cholezystektomie (0,0 %; 1 Fall) und familiäre adenomatöse Polyposis (0,0 %; 2 Fälle).Insgesamt wurden 100 Personen in der Tumorgruppe und 360 Aufnahmen in der Nicht-Tumorgruppe aufgenommen (Durchschnittsalter 56,67 ± 11,03 versus 56,36 ± 10,70 Jahre, p = 0,000) (Tabelle 1).Verglichen mit der Kontrollgruppe hatte die Tumorgruppe weniger wahrscheinlich gallensteinbedingte Episoden in der Vorgeschichte.In der Tumorgruppe hatten mehr Personen mehrere AP-Episoden als in der Nicht-Tumorgruppe (59 % vs. 13,3 %, p = 0,000).In der Tumorgruppe traten häufiger Attacken von AP auf als in der Kontrollgruppe (Z = 8,403, p = 0,000).Von der ersten AP-Episode bis zur Tumordiagnose vergingen 8,57 (4,29 20,36) Wochen.Die Diagnoseraten 1, 2, 3 Monate nach Erstaufnahme betrugen 37 %, 58 % und 70 %.Im Vergleich zur Nicht-Tumorgruppe war die Aufenthaltsdauer in der Tumorgruppe länger (Z = 5,275, p = 0,005) und die medianen Kosten während des Krankenhausaufenthalts höher (Z = 5,474, p = 0,001).In der Tumorgruppe war bei 88 Patienten ein fortschreitend verstärkter intensiver Oberbauchschmerz ein besonderes Symptom.Von ihnen hatten 23 (26,1 %) Patienten vor der Erstaufnahme frühere Pankreasschmerzattacken.Obstruktive Gelbsucht trat bei 14 Patienten auf, die von einem Tumor selbst herrühren kann.MAP wurde in 90 Fällen beobachtet, MSAP in 9 Fällen und SAP in einem Fall.87 Patienten (87 %) wurden einer Computertomographie (CT) unterzogen, 69 Patienten (69 %) einer Ultraschalluntersuchung (US), 47 Patienten (47 %) einer Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie (MRCP), 9 Patienten (9 %) einer endoskopischen Sonographie (EUS ) und 11 Patienten (11%) unterzogen sich einer Positronen-Emissions-Tomographie-Computertomographie (PET-CT).Die Sensitivitäten von CT, US, MRCP, EUS und PET-CT waren 97,7 % (85/87), 84,1 % (58/69), 95,7 % (45/47), 100 % (9/9) und 81,8 % ( 9/11), die das Verhältnis der Anzahl der durch bildgebende Verfahren erkannten Tumore zur Anzahl der exakten Fälle bewertete.Die Präsentation im CT war eine diffuse oder fokale Volumenvergrößerung des Pankreas und eine diffuse, segmentale und zystische Erweiterung der Pankreasgänge.Der US zeigte eine diffuse Vergrößerung des Pankreasvolumens, ein reduziertes Binnenecho und eine unklare Grenze.Die Sensitivität und Spezifität der Pankreasgangerweiterung betrug 68,0 % bzw. 91,3 %.Und die Sensitivität und Spezifität der Gallengangserweiterung waren 63,3 % und 92,5 %.Die Sensitivität und Spezifität des Doppelgangzeichens (DDS), das die Koexistenz von Bauchspeicheldrüsen- und Gallengangsdilatation darstellt, betrug 51,0 % bzw. 96,5 %.73 Fälle befanden sich im Pankreas, 13 Fälle in der Ampulle und 14 Fälle im extrahepatischen Gallengang.Die klinischen Merkmale von Patienten mit Tumoren an verschiedenen Stellen wurden in Tabelle 2 zusammengefasst. Tabelle 3 fasste die Indizes mit statistisch signifikanten Unterschieden durch paarweisen Vergleich zusammen.Eine Dilatation des Pankreasgangs war eher in der Pankreasgruppe als in der Ampullengruppe zu sehen.Die Größen der Pankreasgruppe waren signifikant größer als die der Gallen- und Ampullengruppe.Albumin in der Pankreasgruppe war höher als in der Gallengruppe und CEA in der Pankreasgruppe war höher als in der Ampullengruppe (alle p < 0,05).In der Gruppe der Bauchspeicheldrüse befanden sich die Tumoren hauptsächlich in Kopf und Hals (56/73), teilweise in Körper und Schwanz (17/73).Die Vergleiche der Tumormerkmale in verschiedenen Teilen der Bauchspeicheldrüse sind in Tabelle 4 dargestellt. Entsprechend der pathologischen Klassifikation gab es 59 Adenokarzinome, 7 muzinöse Zystadenome, 2 Azinuszellkarzinome, 1 Plattenepithelkarzinom, 2 kleinzellige Karzinome, 1 solides Pseudopapillom und 1 intraduktales Papillom.Gefäßinvasion wurde in 14 Fällen beobachtet.5 Fälle mit synchroner Verletzung der Pfortader und Mesenterialgefäße, 1 Fall mit synchroner Verletzung der Leber und der Bauchspeicheldrüse selbst (Körper und Schwanz) sowie 1 Fall mit synchroner Verletzung des großen Psoas und des Darmbeins.Einzelne Organmetastasen umfassten Leber (17 Fälle), Zwölffingerdarm (3 Fälle), Knochen (1 Fall) und Choledochus (1 Fall).Es gibt 27 Fälle (37,0 %) im Stadium IV, 19 Fälle (26,0 %) im Stadium III, 10 Fälle (13,7 %) im Stadium II (3 Fälle im Stadium IIB und 7 Fälle im Stadium IIA), 17 Fälle (23,3 %) im Stadium Stadium I (14 Fälle Stadium IB und 3 Fälle Stadium IA).In der Ampullengruppe gab es 6 villöse tubuläre Adenome und 7 Adenokarzinome.Lebermetastasen wurden in 1 Fall beobachtet und Gallengänge waren in zwei Fällen beteiligt.Es gab 3 Fälle (23,1 %) im Stadium IV, 1 Fall (7,7 %) im Stadium IIB und 3 Fälle (23,1 %) im Stadium IB.In der Gallengruppe gab es 12 Adenokarzinome, 1 hochgradige Neoplasie mit Karzinom und 1 villöses Adenom mit Karzinom.Gefäßinvasion wurde in 2 Fällen beobachtet.Einzelne Organmetastasen umfassten Bauchspeicheldrüse (1 Fall), Zwölffingerdarm (1 Fall) und Leber (2 Fälle).Und es gab 2 Fälle (14,3 %) im Stadium IV, 3 Fälle (21,4 %) im Stadium III, 6 Fälle (42,9 %) im Stadium II (3 Fälle im Stadium IIB und 3 Fälle im Stadium IIA) und 1 Fall (7,1 %). im Stadium IB.Insgesamt befanden sich 32 % der Fälle im IV-Stadium, 22 % der Fälle im III-Stadium, 17 % der Fälle im II-Stadium (7 Fälle IIB und 10 Fälle IIA) und 21 % der Fälle im I-Stadium (18 Fälle IB und 3 Fälle IA).Die Unterschiede zwischen den drei Gruppen waren statistisch signifikant (p = 0,000).Alle verfügbaren Merkmale mit statistischer Signifikanz in Tabelle 1 mit Ausnahme des C-reaktiven Proteins (CRP), das viele fehlende Werte, Kosten und Zeit aufwies, wurden durch LASSO-Regression (Abb. 1, 2), XGB (Abb. 3) und Random-Forest-Modell trainiert ( Abb. 4).Kalibrierungsplots und Receiver-Operator-Kennlinien wurden verwendet, um das Modell zu evaluieren.Interessanterweise zeigten alle drei Methoden, dass Alter, rezidivierende Attacken, Dilatation des Pankreasgangs, Dilatation der Gallenwege, Anzahl der weißen Blutkörperchen und Prozentsatz der Neutrophilen Prädiktoren für tumorinduzierte AP waren.Diese Variablen wie Alter (1,05 [1,01 1,10], p = 0,013), rezidivierende Attacken (6,19 [1,91 22,05], p = 0,003), Pankreasgangerweiterung (13,74 [4,04 53,29], p = 0,000), Gallengangerweiterung ( 8,99 [2,42 36,57], p = 0,001), Leukozytenzahl (0,81 [0,66 0,97], p = 0,032) und Prozentsatz der Neutrophilen (0,96 [0,92 1,00], p = 0,108) wurden in der logistischen Regressionsanalyse berechnet und dann verwendet um ein Nomogramm zu entwickeln (Abb. 5).Auswahl von Risikofaktoren einer tumorinduzierten AP unter Verwendung des LASSO-Logistischen Regressionsalgorithmus.A LASSO-Koeffizientenprofile der 15 Kandidatenvariablen.Die vertikale Linie wurde bei dem gegebenen Lambda aufgetragen, das durch zehnfache Kreuzvalidierung mit minimalem Klassifikationsfehler bzw. minimalem Klassifikationsfehler plus 1 Standardfehler ausgewählt wurde.Für das optimale Lambda, das einen minimalen Klassifizierungsfehler plus 1 Standardfehler ergibt, wurden 6 Merkmale mit einem Koeffizienten ungleich 0 ausgewählt.B Der Penalisierungskoeffizient Lambda im LASSO-Modell wurde unter Verwendung einer zehnfachen Kreuzvalidierung und des „Lambda.1se“-Kriteriums angepasst.Die Metriken der Fläche unter der Kurve (AUC) (y-Achse) wurden gegen log (Lambda) (untere x-Achse) aufgetragen.Die obere x-Achse gibt die Anzahl der Prädiktoren für das gegebene Protokoll (Lambda) an.Rote Punkte zeigen die durchschnittliche AUC für jedes Modell bei dem gegebenen Lambda, und vertikale Balken durch die roten Punkte zeigen die oberen und unteren Werte der AUC gemäß der 10-fachen Kreuzvalidierung.Vertikale schwarze Linien definieren das optimale Lambda, das den minimalen Klassifizierungsfehler plus 1 Standardfehler ergibtLeistung des logistischen Regressionsalgorithmus bei der tumorinduzierten AP-Vorhersage.(A, B) Empfänger-Betriebskennlinien;(C, D) EichkurvenA Merkmalskorrelationen und Verteilungen der Merkmalsbedeutung für das XGBoost-Modell.Die Modelleingabevariablen sind in absteigender Reihenfolge der Feature-Wichtigkeit angeordnet.B Die Empfänger-Betriebskennlinie wurde aufgezeichnet, obwohl das Testgerät das trainierte Modell bewertete.ALP: alkalische Phosphatase;DBil: direktes BilirubinEntwicklung und Bewertung des Random-Forest-Algorithmus in der tumorinduzierten AP-Vorhersage.A Beziehung zwischen Out-of-Bag-Error und Anzahl der Bäume.Insgesamt werden 139 Bäume ausgewählt, um ein zufälliges Waldmodell zu erstellen;B Merkmalswichtigkeit;(C, D) Empfänger-Betriebskennlinien;(E, F) KalibrierungskurvenNomogramm der tumorinduzierten AP-Vorhersage wurde unter Verwendung des multivariaten logistischen Regressionsmodells entwickelt.Der jedem Faktor zugeordnete Wert wurde auf einer Skala von 0–100 bewertet.Durch Addieren der Punktzahlen für jeden Faktor kann man eine Gesamtpunktzahl erhalten.Anhand des Gesamtscores wird die Wahrscheinlichkeit einer tumorinduzierten AP angezeigt, indem der Score auf die untere Risikoachse hochgerechnet wird.*: p < 0,05;**: p < 0,01;***: p < 0,001Bei 7 Patienten wurde eine endoskopische ultraschallgeführte Feinnadelbiopsie (EUS-FNA) durchgeführt.38 Patienten unterzogen sich einer CT-gesteuerten Biopsie, um die Diagnose zu bestätigen.41 Patienten erhielten eine Pankreatikoduodenektomie, 13 Patienten eine distale Pankreatektomie, 2 einen endoskopischen Ultraschall und eine endoskopische Resektion, 1 eine endoskopische Resektion und Stent-Implantation, 1 eine nasojejunale Ernährungssonde unter Endoskopie, 2 eine Cholangiographie und Platzierung eines Drainageschlauchs und 1 eine perkutane transhepatische Operation Cholangialdrainage (PTCD).7 Patienten erhielten lediglich eine Chemotherapie.14 Patienten erhielten chirurgische Eingriffe in Kombination mit einer systemischen Chemotherapie.Es gab eine signifikant niedrigere 3-Jahres-Überlebensrate für nicht weniger als 3 Monate vom Beginn der AP bis zur Tumordiagnose als < 3 Monate (p = 0,047; Abb. 6).Die kumulativen 1-, 2-, 3- und 4-Jahres-Überlebensraten von Patienten mit tumorinduzierter AP betrugen 58,9 %, 44,6 %, 34,4 % und 17,2 %.Das mediane Gesamtüberleben betrug 495 Tage (Interquartilbereich 190,12–799,88 Tage).Kaplan-Meier-Kurve für das tumorspezifische Überleben von Patienten, abhängig davon, ob die Zeit vom ersten Anfall von AP bis zur Tumordiagnose länger als 3 Monate war oder nichtDie korrekte Diagnose der AP-Ätiologie ist ein entscheidender Schritt, um die am besten geeignete Therapie zu verschreiben und wiederkehrenden Attacken vorzubeugen [12]. von Gallensteinen in Südeuropa [13], (2) Periode, mit erhöhter nicht-gallensteinbedingter AP-Inzidenz in den frühen 1990er Jahren und verringerter Inzidenz Mitte der 1990er bis Mitte der 2000er Jahre [14].Es wird darauf hingewiesen, dass Tumore als gegenwärtig häufige Ätiologie von AP-Patienten in China zunehmend erkannt werden.Da sich die klinischen und bildgebenden Merkmale von tumorinduzierter AP und AP anderer Ätiologien überschneiden, macht die Kontroverse bezüglich der tumorinduzierten AP-Diagnose (einschließlich klinischer, biochemischer und morphologischer Symptome) die Differenzialdiagnose schwierig.Zum Vergleich mit der LASSO-Regression wurden strukturell komplexere XGB und Random Forest verwendet, um Prädiktoren für tumorinduzierte AP in der Single-Center-Kohorte zu untersuchen.Ein neues Nomogrammmodell, das aus Alter, Leukozytenzahl, Prozentsatz der Neutrophilen, Pankreas- oder Gallengangerweiterung und wiederkehrenden Attacken bestand, wurde entwickelt, um einen hohen Vorhersagewert zu schaffen.Eine Reihe von Ereignissen in Bezug auf Masse, die von einer Obstruktion des Pankreasgangs und/oder Stauung von Pankreassaft reichen, scheinen eine grundlegende Rolle bei der Pathogenese von tumorinduzierter AP zu spielen.Mujicaet al.spekulierten auch, dass diese pathophysiologischen Ereignisse eine Reihe von kaskadierenden Ereignissen auslösen könnten, die eine Störung der Azinuszellen, eine intrazelluläre Aktivierung proteolytischer Enzyme, ein Pankreasparenchymödem und eine peripankreatische Entzündung verursachen, und sogar Pankreasenzyme wurden direkt durch Tumorgewebe aktiviert [15].Im Vergleich zu früheren Studien [16, 17] konzentrierte sich diese Studie auf drei anatomisch benachbarte Lokalisationen, Pankreas, Papilla Vater und distaler Gallengang, um zu beurteilen, ob die Tumorlokalisation die Unterschiede in der Pathogenese beeinflusst.Die Bauchspeicheldrüse war die Haupttumorlokalisation, insbesondere Kopf und Hals der Bauchspeicheldrüse, gefolgt vom distalen Gallengang und der Ampulle.Unter den Tumoren aus verschiedenen Lokalisationen war der Tumordurchmesser der Bauchspeicheldrüse signifikant größer als bei den anderen beiden Gruppen, was darauf hindeutet, dass Gallengangs- und Ampullentumoren möglicherweise eine höhere Rate an Fehldiagnosen aufweisen und eine engmaschige Nachsorge und eine umfassende bildgebende Überwachung erfordern.Da die Pathologie die robustesten Beweise zur Bestätigung der Ätiologie liefert, sind Adenokarzinom, Adenom und muzinöser Tumor übliche histologische Tumortypen mit rezidivierender AP als Anfangssymptom geworden.Plattenepithelkarzinom [18], Non-Hodgkin-Lymphom [19] und Adenomyom [20] können ebenfalls gesehen werden.In dieser Studie konnten sowohl mit gutartigen als auch mit bösartigen Tumoren assoziierte AP einen abdominalen Erguss induzieren, aber bösartiger Aszites war meistens mit Metastasen verbunden.Frühere Studien haben berichtet, dass Aszites mit hohem Amylasegehalt normalerweise mit gutartigen Tumoren assoziiert war [21].Daher sind die biochemische Untersuchung des Aszites und die Absziszytologie von großer Bedeutung für die umfassende Diagnose von AP.Rauchen, Alkoholkonsum und Diabetes waren gemeinsame Risikofaktoren für AP und Tumor [22], es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen.Bemerkenswerterweise waren Patienten mit tumorinduzierter AP im Vergleich zu AP-Patienten mit anderen Ätiologien eher älter, männlich und mild.Die Tumorgruppe stellte sich meist mit intermittierend fortschreitenden Oberbauchschmerzen vor, was zu Schwierigkeiten bei der individuellen Erstdiagnose führen kann.Darüber hinaus schien die Zeit von der anfänglichen AP bis zur Tumordiagnose verzögert zu sein, da Omid et al.beschrieben [8] und es gab mehr Episoden im Vergleich zur Gruppe ohne Tumor.Zu den Faktoren, die eine frühe Diagnose stören und rezidivierende Attacken verursachen, gehören ein milder Verlauf [7], ein ineffektives bildgebendes Screening zur Unterscheidung zwischen entzündlichem Ödem und tumoröser Masse [23] und wenig wertvolle Informationen im Zusammenhang mit einer tumorinduzierten AP aufgrund geringer Sensitivität .Sowohl das Alter als auch wiederkehrende Attacken waren die unabhängigen Prädiktoren.Die meisten Fälle waren MAP, die mit dem Fehlen einer Organdysfunktion [24] und lokalen oder systemischen Komplikationen einhergingen.Der Verdacht schien sich zu verstärken, wenn MAP mit einem niedrigeren Infektionsindex kombiniert wurde, einschließlich der Anzahl weißer Blutkörperchen, des Prozentsatzes an Neutrophilen und des Serum-CRP.Die Zahl der weißen Blutkörperchen erwies sich im Modell als unabhängiger Prädiktor.Der Prozentsatz der Neutrophilen war beim Ensemble-Lernen von Bedeutung, wurde jedoch bei der multiplen logistischen Regression als nicht signifikant validiert (p = 0,108).Die Auswirkung des Prozentsatzes an Neutrophilen muss weiter untersucht werden.In der Tumorgruppe war die Lipase signifikant höher als in der Kontrollgruppe, während dies bei Amylase nicht der Fall war.Die erhöhte Serumlipase wurde auch bei Bauchspeicheldrüsen- und ampullären Azinuszellkarzinomen beobachtet [25, 26] und war ein zusätzliches Instrument zur Bestimmung des Wiederauftretens oder des Ansprechens auf die Behandlung, wie Kruger vorschlug [27].Signifikant erhöhte alkalische Phosphatase und direktes Bilirubin wurden mit Gallenobstruktion in der Tumorgruppe in Verbindung gebracht.Es gab einen anhaltenden Anstiegstrend bei bestimmten Tumormachern wie CEA, CA199 und CA125.Der CEA-Spiegel in der Pankreas-Gruppe war höher als in der Ampullen-Gruppe, bei der bestätigte Malignitäten die Mehrheit ausmachten.Unsere Ergebnisse bekräftigen die weit verbreitete Überzeugung, dass eine präzise Bildgebung durchgeführt werden sollte, wenn die Diagnose verschlimmert wird und sich die Patienten nach 2–3 Tagen klinisch nicht bessern [28, 29].Die CT wird häufig zur Beurteilung des Schweregrades der AP durchgeführt, ihr Beitrag zur ätiologischen Diagnose sollte jedoch nicht übersehen werden [30].Choet al.schlug vor, dass Patienten mit idiopathischer AP innerhalb von 3 Monaten nach der Entlassung eine CT durchführen sollten, um okkulte Tumoren auszuschließen [31].Wenn CT uns nicht gegen okkulte Malignität versichert, bieten MRT und MRCP Alternativen mit höherer Empfindlichkeit, aber mehr Kosten, und EUS hat keine falsch positiven Massennachweise im Vergleich zur endgültigen histopathologischen Diagnose.Darüber hinaus kann die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) intraduktale Läsionen diagnostizieren, die Obstruktion durch das Einsetzen eines Stents lindern und ein Wiederauftreten verhindern, bis eine gesicherte Diagnose und eine definitivere Behandlung angeboten werden können [32].Wir glauben, dass das Erscheinungsbild des Abdomens in der Bildgebung in den Entscheidungsalgorithmus für die frühzeitige Diagnose einer tumorinduzierten AP aufgenommen werden sollte.Zu den radiologischen Merkmalen gehören unter anderem eine fokale oder diffuse Volumenvergrößerung, peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen.Die klassischen Merkmale einer tumorinduzierten AP beinhalten eine Dilatation des Pankreasgangs [23].Darüber hinaus kann die Koexistenz von Pankreas- und Gallengangsdilatation (DDS) die diagnostische Spezifität verbessern.Beide waren unabhängige Prädiktoren für tumorinduzierte AP.In dieser Studie trat eine Dilatation des Pankreasgangs eher bei Pankreastumoren auf, insbesondere im Kopf und Hals der Bauchspeicheldrüse.Zwischen den drei Gruppen wurde kein Unterschied der Gallengangserweiterung festgestellt.DDS ist häufiger bei Bauchspeicheldrüsen-Kopf-Hals-Tumoren als bei Körper-Schwanz-Tumoren, da eine Masse die Gänge verstopft und eine deutliche Erweiterung des stromaufwärts liegenden Ganges verursacht [17].DDS wurde lange als bedrohlich angesehen, da es in Fällen von periampullärer Malignität auftritt.Zu beachten ist, dass ein erweiterter Pankreas- oder Gallengang bei Hochrisikopatienten mit klinischen Symptomen eine umfassende Abklärung und sorgfältige Beurteilung der gesamten Drüse und der umgebenden abdominalen Strukturen erfordert [33].Im Vergleich zu AP anderer Ätiologien verlängern Tumore nicht nur den Krankenhausaufenthalt von AP-Patienten, sondern erhöhen auch die finanzielle Belastung.Das anfängliche Management von tumorinduzierter AP ist ähnlich wie bei den anderen;Dennoch wurde nicht festgestellt, dass eine exakte klinische Behandlung den gesamten Krankheitsverlauf verbessert.Eine Entzündung kann die Schwierigkeit einer Operation und postoperative Komplikationen erhöhen, indem sie die Gewebeadhäsion und Ödeme verschlimmert und somit die chirurgische Wirksamkeit beeinträchtigt.Eine rechtzeitige Kontrolle des Entzündungsverlaufs ist entscheidend für die nachfolgende Behandlung [34].Die Pankreatikoduodenektomie ist die Schlüsselbehandlung für maligne Tumoren in dieser Region [9].Eine endoskopische Behandlung ist bei kleinen, gutartigen Tumoren [9] oder Patienten mit größerem Operationsrisiko als Nutzen durchführbar.Eine frühere Erkennung des Tumors nach der ersten Episode von AP ist mit einem weniger fortgeschrittenen Krebs assoziiert und erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Operation mit kurativer Absicht [8].Die Patienten hatten in dieser Studie eine niedrige Prävalenz von Fernmetastasen in Organen (26,2 %) und eine hohe Resektionshäufigkeit (60,7 %).Obwohl MAP im Allgemeinen nicht mit Mortalität assoziiert war [35], betrug die kumulative 4-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit tumorinduzierter AP 17,2 %.Dies kann damit zusammenhängen, dass die meisten Entitäten aggressiv waren (z. B. Tumoren im Stadium III/IV machten 54 % der Patienten aus) und teilweise palliativ vorgeformt waren.Die Überlebensanalyse ergab, dass die Ergebnisse von Patienten mit einem Intervall von weniger als 3 Monaten zwischen der ersten Episode von AP und der Tumordiagnose günstiger waren als die von Patienten mit einem Intervall von mehr als 3 Monaten.Basierend auf der schlechten Prognose von periampullärer und Pankreastumor-induzierter AP [36] trägt die Pathogenese dazu bei, individualisierte Behandlungsstrategien zu bestimmen und die Prognose zu verbessern.Es gibt jedoch noch einige Einschränkungen dieser Studie.Erstens handelt es sich um eine retrospektive Studie, bei der es unvermeidlich ist, dass sie von einem Selektionsbias beeinflusst wird.Zweitens wurden die Daten, wie das Stadium über Adenome und hochgradige Neoplasien, nicht in die Studie aufgenommen.Drittens, da es sich um eine monozentrische Studie handelt, schränkt sie die Verallgemeinerung unserer Ergebnisse auf andere Institutionen oder Bevölkerungsgruppen mit unterschiedlichen Ressourcen ein.Prospektive, multizentrische und groß angelegte Forschungen sind noch erforderlich, um die Unterschiede in den Überlebensergebnissen zu bestätigen, die durch die anfänglichen Bedenken verursacht wurden.Die vorliegende Arbeit unterstützt den Wert maschineller Lernmethoden für die Erforschung der Ätiologie von AP.Es bleibt ein erheblicher Spielraum für die Entwicklung, Validierung und Implementierung von auf maschinellem Lernen basierenden AP-Diagnosetools in klinischen Umgebungen.Es wurden mehr Fälle von tumorinduzierter AP bestätigt als erwartet, und es sollten standardisiertere Richtlinien zur Untersuchung von tumorinduzierter AP eingeführt werden.Eine frühzeitige sorgfältige Untersuchung von Pankreasgalle und -ampulle ist bei einer tumorinduzierten AP unerlässlich.Ältere Patienten, Rezidivattacken, Anzahl der weißen Blutkörperchen, Prozentsatz der Neutrophilen und Dilatation der Pankreas- oder Gallengänge sind ziemlich zuverlässige Prädiktoren für die Diagnose einer tumorinduzierten AP, daher sollten sie bei der Erforschung der Ätiologie und der laufenden individualisierten Behandlung von tumorinduzierter AP berücksichtigt werden .Die Daten, die die Ergebnisse dieser Studie stützen, sind auf begründete Anfrage vom korrespondierenden Autor erhältlich.Kleinster absoluter Schrumpfungs- und AuswahloperatorPeery AF, Crockett SD, Murphy CC, Jensen ET, Kim HP, Egberg MD, et al.Belastung und Kosten von Magen-Darm-, Leber- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen in den Vereinigten Staaten: Update 2021. 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